Được công bố trên tạp chí Nature Communications, những phát hiện này mở ra cánh cửa cho các chiến lược điều trị nhắm mục tiêu hơn và có khả năng hiệu quả hơn đối với loại nhiễm trùng này.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là một bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng ở lớp lót bên trong tim, thường ảnh hưởng đến các van tim. Bệnh có thể do nhiều loại vi khuẩn gây ra, trong đó có Enterococcus faecalis, một loại vi khuẩn đặc biệt phổ biến. Các vi khuẩn này phối hợp hành vi tập thể của chúng thông qua cơ chế cảm ứng mật độ (quorum sensing) , một hệ thống giao tiếp hóa học cho phép chúng đánh giá số lượng vi khuẩn xung quanh.

Quá trình này cho phép chúng hình thành các cụm dày đặc được gọi là màng sinh học, làm suy giảm chức năng van tim và có khả năng kháng kháng sinh cao. Do đó, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh cao.

Mặc dù các chất ức chế cảm ứng quần thể đang được tích cực nghiên cứu như các liệu pháp chống độc lực, nghiên cứu này cho thấy rằng việc ức chế tín hiệu của vi khuẩn trong các bệnh nhiễm trùng tim có thể làm trầm trọng thêm bệnh bằng cách thúc đẩy các dạng bệnh nguy hiểm hơn.

Các nhà khoa học phát hiện ra rằng khi vi khuẩn Enterococcus faecalis không còn khả năng giao tiếp với các vi khuẩn lân cận, nó sẽ hình thành các màng sinh học lớn hơn, bền chắc hơn trên van tim, dẫn đến các hậu quả lâm sàng nghiêm trọng hơn.

Sự lưu thông máu ngăn chặn sự giao tiếp của vi khuẩn.

Bằng cách kết hợp các thiết bị mô phỏng dòng chảy máu với mô hình động vật bị nhiễm trùng tim, nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng dòng chảy máu chủ động ức chế cơ chế cảm ứng số lượng tế bào (quorum sensing) trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng.

"Trên bề mặt van tim, vi khuẩn tiếp xúc với dòng máu chảy mạnh," Tiến sĩ Haris Antypas, Nghiên cứu viên cao cấp tại SCELSE và là tác giả chính của nghiên cứu giải thích. "Dòng máu này làm gián đoạn các tín hiệu hóa học mà vi khuẩn sử dụng để giao tiếp, từ đó vô hiệu hóa cơ chế cảm ứng mật độ quần thể."

Khi nhiễm trùng tiến triển, vi khuẩn sẽ đào sâu hơn vào lớp màng van tim, nơi chúng được bảo vệ khỏi dòng máu. Ở giai đoạn này, cơ chế cảm ứng mật độ (quorum sensing) thường được kích hoạt, hoạt động như một phanh hãm để hạn chế sự phát triển quá mức của màng sinh học.

Đáng chú ý, các vi khuẩn hoàn toàn thiếu cơ chế cảm ứng mật độ quần thể (quorum sensing) sẽ bỏ qua cơ chế kiểm soát này. Trong các mô hình động vật, các chủng vi khuẩn này tạo ra màng sinh học lớn hơn, thể hiện khả năng kháng kháng sinh cao hơn và gây ra bệnh nặng hơn.

Nhóm nghiên cứu cho rằng hiệu ứng này là do hai cơ chế chính: giảm sản xuất protease của vi khuẩn - các enzyme phân giải protein - và sự thay đổi về trao đổi chất cho phép vi khuẩn sử dụng chất dinh dưỡng của vật chủ hiệu quả hơn, thúc đẩy sự phát triển bền vững.

Kết quả bất lợi hơn ở những người bị ảnh hưởng

Nghiên cứu này cũng xem xét vi khuẩn E. faecalis được phân lập từ bệnh nhân mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở Hoa Kỳ và Thụy Sĩ. Gần một nửa số chủng phân lập lâm sàng thiếu cơ chế cảm ứng quần thể (quorum sensing), và những trường hợp này có liên quan đến sự hiện diện kéo dài của vi khuẩn trong máu mặc dù đã được điều trị bằng kháng sinh tích cực.

"Đây không phải là những đột biến hiếm gặp," Tiến sĩ Haris Antypas lưu ý. "Chúng phổ biến ở bệnh nhân, và dữ liệu của chúng tôi cho thấy chúng có thể góp phần tích cực vào kết quả điều trị kém hơn."

"Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng trong bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, việc ức chế cơ chế cảm ứng quần thể thực sự có thể gây hại cho bệnh nhân bằng cách thúc đẩy sự phát triển của màng sinh học", giải thích Kimberly Kline, giáo sư chính thức tại Khoa Vi sinh vật học và Y học Phân tử thuộc Khoa Y của UNIGE và học giả thỉnh giảng tại SCELSE, đồng thời là tác giả chính của nghiên cứu.

"Hiểu rõ khi nào và ở đâu sự giao tiếp giữa vi khuẩn có lợi hay có hại cho bệnh nhân sẽ rất cần thiết để thiết kế các liệu pháp thông minh hơn."