Nghiên cứu [ Đăng ngày (07/04/2019) ]
Tổng hợp và thử tác dụng ức chế tế bào ung thư của một số dẫn chất 3/4-((benzamidophenoxy) methyl)-N-hydroxybenzamid
Nghiên cứu do các tác giả Nguyễn Thị Thuận, Nguyễn Hải Nam, Dương Tiến Anh – Trường Đại học Dược Hà Nội thực hiện.

Histon deacetylase (HDAC) là nhóm enzym có ảnh hưởng quan trọng lên quá trình sao chép và biểu hiện gen. Rất nhiều nghiên cứu đã chỉ ra sự hoạt động bất thường của HDAC chính là nguyên nhân hình thành và phát triển của nhiều loại ung thư. Ức chế các enzym này sẽ kích thích sự chết theo chu kỳ cũng như tác động và làm ngừng quá trình phát triển của tế bào ung thư. Hiện nay có 5 chất ức chế HDAC đã được FDA chấp thuận để sử dụng trên lâm sàng.

Nhóm nghiên cứu đã tìm ra được một số dẫn chất của SAHA là các acid hydroxamic dị vòng và dẫn chất của ITF2357 (givinostat), PXD-101 (belinostat), hay AR-42 là các N-hydroxybenzamid. Các dẫn chất trên đều thể hiện hoạt tính tốt trên tác dụng ức chế HDAC cũng như độc tính trên các tế bào ung thư người. Nghiên cứu này tiếp tục khai triển nhóm dẫn chất N-hydroxybenzamid với thiết kế dựa trên cấu trúc của nexturastat A và AR-42. 

Nhóm nghiên cứu đã tổng hợp được 8 dẫn chất mới của N-hydroxybenzamid (4a-h) và thử tác dụng ức chế HDAC cũng như độc tính tế bào trên các dòng tế bào ung thư người SW620, PC-3, và NCI-H23. 5/8 chất mới tổng hợp thể hiện hoạt tính ức chế HDAC kém SAHA (suberoylanilid hydroxamic acid, vorinostat) nhưng lại có độc tính cao hơn SAHA đối với các dòng tế bào thử nghiệm.

nnttien
Theo Tạp chí Dược học - Số 02/2019
In bài viết  
Bookmark
Ý kiến của bạn

Sáng kiến mới  
 
 

CASTI TiVi




© Copyright 2020 Trung tâm Khởi nghiệp và Đổi mới sáng tạo - Sở Khoa học và Công nghệ TP. Cần Thơ
Địa chỉ: 118/3 Trần Phú - Phường Cái Khế - thành phố Cần Thơ
Giấy phép số: 05/ GP-TTĐT, do Sở Thông tin và Truyền Thông thành phố Cần Thơ cấp ngày 23/5/2017
Trưởng Ban biên tập: Ông Vũ Minh Hải - Giám đốc Trung tâm Khởi nghiệp và Đổi mới sáng tạo - Sở Khoa học & Công nghệ TP. Cần Thơ
Ghi rõ nguồn www.trithuckhoahoc.vn khi bạn sử dụng lại thông tin từ website này