Trong đó, nguyên nhân do sử dụng quá liều và kéo dài cortisol hoặc steroid tổng hợp giống cortisol là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng ở nhiều chuyên khoa khác nhau. Hội chứng Cushing do corticoid là hậu quả của việc sử dụng GCs liều cao kéo dài, làm nồng độ thuốc trong trong máu cao hơn nồng độ sinh lý từ đó gây ra các tác dụng phụ trên nhiều cơ quan trong cơ thể. Đái tháo đường là một trong các biến chứng phổ biến của hội chứng Cushing chiếm khoảng 20%.

Đái tháo đường trong hội chứng Cushing xuất hiện chủ yếu do hậu quả của kháng insulin và giảm tiết insulin do tăng GCs. Tại Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về hội chứng Cushing. Tuy nhiên, đánh giá tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân (BN) hội chứng Cushing chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Vì vậy,nhóm tác giả Phạm Thanh Bình và Nguyễn Minh Núi - BV Quân y 103 đã tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm khảo sát chỉ số kháng insulin (HOMA2-IR) độ nhạy insulin (HOMA2-IS) và chức năng tế bào (CNTB) beta (HOMA2-β) ở BN bị bệnh khớp mạn tính có hội chứng Cushing do corticoid.

Nghiên cứu được thực hiện trên 114 người bao gồm 85 BN hội chứng Cushing do corticoid và 29 người có bệnh khớp mạn tính không có hội chứng Cushing, có độ tuổi tương đương được khám lâm sàng, làm xét nghiệm glucose và insulin máu lúc đói để tính chỉ số kháng insulin, độ nhạy insulin và CNTB beta theo mô hình HOMA2 (Homeostasis Model Assessment).
Kết quả: chỉ số kháng insulin ở BN hội chứng Cushing (1,54 ± 0,85), cao hơn nhóm chứng (0,98 ± 0,53) (p < 0,05). Tỷ lệ kháng insulin ở BN hội chứng Cushing (56,47%), cao hơn nhóm chứng (24,14%) (p < 0,05). Tỷ lệ giảm CNTB beta ở BN hội chứng Cushing (16,47%), khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (13,79%) (p > 0,05). Chỉ số độ nhạy insulin ở BN hội chứng Cushing (89,87 ± 53,54) thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (128,00 ± 57,27) (p < 0,05), tỷ lệ giảm độ nhay insulin ở BN hội chứng Cushing (51,76), cao hơn nhóm chứng (17,24) (p < 0,05).
Kết luận: BN hội chứng Cushing có biểu hiện tăng chỉ số kháng insulin và giảm độ nhạy insulin.