Ketamine, một chất gây mê đôi khi bị lạm dụng như một loại thuốc gây nghiện, làm tăng những kết nối khớp thần kinh giữa các tế bào não và ở liều thấp có tác dụng như một loại thuốc chống trầm cảm hiệu quả. Đây là phát hiện của các nhà nghiên cứu đại học Yale. Tuy nhiên, sự căng thẳng (stress) có tác dụng ngược lại, thu hẹp số lượng gai khớp thần kinh, gây ra sự trầm cảm.  

Trên Tạp chí trực tuyến Nature Medicine, các nhà nghiên cứu Đại học Yale đã phát hiện ra rằng biểu hiện của một gen có tên là REDD1 khiến cho căng thẳng làm tổn hại các tế bào não và gây ra hành vi trầm cảm.  

"Chúng tôi thấy rằng nếu xóa REDD1, chúng ta có thể ngăn chặn những tác động của sự căng thẳng ở chuột", Ron Duman, giáo sư về tâm thần học và là giáo sư sinh học thần kinh, cho biết. 

Trong các nghiên cứu gần đây, nhóm nghiên cứu đại học Yale đã cho thấy ketamine kích hoạt quá trình mTORC1, dẫn đến thúc đẩy sự tổng hợp các protein và kết nối khớp thần kinh. Trong nghiên cứu mới, họ cho thấy rằng biểu hiện gen REDD1 ngăn chặn hoạt động mTORC1 và hiện tượng giảm số lượng kết nối khớp thần kinh. Nghiên cứu mới của Duman và tác giả chính Kristie Ota cho thấy những con chuột không có gen REDD1 không bị suy giảm hành vi và khớp thần kinh do căng thẳng. Ngược lại, khi gen này biểu hiện quá mức, những con chuột cho thấy bị mất các kết nối khớp thần kinh và tăng trầm cảm và hành vi lo lắng. 

Ngoài ra, khám nghiệm tử thi của những người bị trầm cảm cho thấy mức cao của REDD1 trong vùng vỏ não liên quan đến trầm cảm.  

Công trình của nhóm nghiên cứu Yale về ketamine đã dẫn đến sự phát triển của các loại thuốc chống trầm cảm mới, hiện đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng. Duman cho biết những phát hiện mới có thể cung cấp thuốc mục tiêu mới trực tiếp làm giảm các tác động tiêu cực của stress.