Hơn nửa thế kỷ trước, một giả thuyết độc đáo đã nảy sinh để giải thích nguyên nhân của nhiều bệnh thoái hóa thần kinh. Ý tưởng là nhiễm virus có thể là nguyên nhân kích thích sự thoái hóa thần kinh, và quá trình dần dần này có thể diễn ra trong nhiều năm sau khi bị nhiễm trùng cấp tính.

Được gọi là "bệnh do vi rút chậm", giả thuyết đã liên kết bệnh Alzheimer với nhiễm trùng herpesvirus. Ý tưởng này đã đi đến ranh giới của khoa học thần kinh trong những năm 1980 vì mối quan tâm đến các cơ chế nhân quả khác, chẳng hạn như giả thuyết amyloid, cuối cùng đã chi phối hầu hết các nghiên cứu.

Nghiên cứu mới này, do các nhà nghiên cứu từ Đại học Illinois Chicago dẫn đầu, ban đầu nhằm tìm hiểu lý do tại sao nhiễm HSV-1 cấp tính có thể gây tử vong ở một số người suy giảm miễn dịch và vô hại ở nhiều người khác. Câu trả lời là ở dạng một protein gọi là optineurin (OPTN).

Deepak Shukla, trưởng nhóm nghiên cứu của dự án cho biết: “OPTN ngăn không cho vi rút phát triển và nó ngăn chặn nó bằng cách autophagy - nhấn chìm các phần tử vi rút bên trong các mụn nước nhỏ gọi là autophagosomes,” Deepak Shukla, nhà nghiên cứu của dự án. "Autophagy xảy ra rất có chọn lọc."

Sau khi phát hiện ra tác dụng chống vi-rút của OPTN trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm, các nhà nghiên cứu đã phát triển một mô hình chuột được thiết kế để không tạo ra loại protein quan trọng. Khi những con chuột thiếu OPTN này bị nhiễm HSV-1, các nhà nghiên cứu đã thấy “sự khác biệt nổi bật về mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng” so với những con chuột khỏe mạnh bị nhiễm vi rút.

Khám phá chính trong nghiên cứu mới này là vai trò của OPTN trong việc điều chỉnh các chức năng miễn dịch tối ưu và ngăn chặn nhiễm trùng do virus. Nhưng cơ chế đặc biệt này có vai trò như thế nào đối với bệnh thoái hóa thần kinh ở người vẫn còn rất nhiều điều cần làm sáng tỏ.